第1期(手足口出疹期):主要表现为发热,手、足、口、臀等部位出疹(斑丘疹、丘疹、小疱疹),可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎,个别病例可无皮疹。此期病例属于手足口病普通病例,绝大多数病例在此期痊愈。 解读:手足口病本身是病毒引起的疾病,具有自限性,如果症状很轻,孩子发烧后能下降(服药或未服药),饮食基本正常,大小便正常,精神状态正常,大多数7-10天会自己好,不用特别担心。这段时间,多监测孩子的体温,饮食量,大小便情况就可以了,如果有变化,则尽快就医哦。 第2期至第4期,分别是神经系统、心肺功能衰竭等阶段,主要表现包括:精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、烦躁、肢体抖动、急性肢体无力、颈项强直、心率、呼吸增快,出冷汗、皮肤花纹、四肢发凉,血压升高,血糖升高,外周血白细胞(WBC)升高,呼吸急促,口唇紫绀,咳粉红色泡沫痰或血性液体,持续血压降低或休克。 解读:这一些症状出现的时候,代表病情发展比较迅猛,也比较危险,是一定要到医院进行就诊,住院治疗的,最大限度避免病情进一步发展,危害孩子的生命。
小细胞低色素性贫血=缺铁?还有1个病因需注意 原创2017-06-01汗哥儿科时间 遇到过1例患儿,2岁3个月,「小细胞低色素性贫血1年余」,多次辗转就诊,诊断都是「缺铁性贫血」,给予补铁治疗1年余,贫血仍未纠正,到底是什么问题呢? 1.临床经过 辅助检查:血常规、外周血涂片、铁代谢检查、骨髓检查等,排除「地中海贫血」,血清铁蛋白基本正常,骨髓储存铁有所升高。 患儿规范补铁治疗,并补充维生素C、果糖、氨基酸等,但仍是中度贫血,到底是什么问题? 查体发现:比较典型的贫血貌,同时皮肤干燥,触之粗糙,双下肢伸侧有少许脱屑,指甲欠光泽、较多纹,但无明显反甲。 根据患儿的小细胞低色素性贫血不是补铁的问题,那是什么原因呢? 进一步追问病史:患儿母乳喂养,家族中无特殊贫血史,自添加辅食以来不爱吃蔬菜(尤其是胡萝卜)和水果,肉也吃得少;平时经常「感冒」、「腹泻」,皮肤干燥,时有搔痒,大热天也不易出汗,近来发现患儿常用手揉眼,「假哭」(哭而无泪),请眼科会诊后示「结膜、角膜干燥,暗适应能力下降」。 诊断:结合患儿维生素A摄入不足病史,临床症状和体征,诊断为「维生素A缺乏症」。 处理措施:由于条件限制,未能进行血浆维生素A和血浆视黄醇结合蛋白等测定,遂予以调整饮食。 嘱患儿多进食富含维生素A的动物性食物,如奶制品、鸡蛋、肝脏等; 含胡萝卜素较多的深绿色蔬菜和黄红色水果及蔬菜,如胡萝卜、南瓜、西红柿、橘子、杏、杧果、油桃、李子等; 维生素A口服2000 IU治疗; 每2周复查1次血常规,治疗4周后复贫血得以纠正,眼部症状、皮肤症状得以改善,证实该患儿的贫血是类似于缺铁性贫血的小细胞低色素性贫血,与维生素A缺乏有关。 2.维生素A缺乏会导致贫血吗? 答案是肯定的,维生素A可以促进肝脏中储存铁释放入血后的转运,使铁能正常地被红细胞摄入利用。缺乏会影响铁的转运和贮存,影响红系造血,引起贫血。 临床表现:类似缺铁性贫血的小细胞低色素性贫血,血红蛋白、红细胞比容和外周血血清铁水平降低,血清铁蛋白正常,肝脏和骨髓贮存铁反而增加。 3.维生素A缺乏的高危因素有哪些? 早产儿、双(多)胎儿、低出生体重儿等维生素A先天贮存不足; 年幼儿长期动物性食物摄入不足; 5岁以下儿童患有各种消化道疾病、慢性消耗性疾病史、急性传染病史等(如急性肠炎、粥样泻、慢性腹泻、慢性肝炎、先天性胆道梗阻、肺炎、甲状腺功能低下、蛋白质营养不良、麻疹、猩红热、疟疾和结核病等)。 4.维生素A缺乏的临床表现有哪些? (1)维生素A缺乏的临床表现: 早期表现为暗适应能力下降; 严重缺乏时可出现皮肤干燥、易脱屑、有痒感、眼泪减少、毛囊角化、指(趾)甲变脆易折、多纹等皮肤黏膜改变以及角膜软化、夜盲或暗光中心视物不清、干眼症等眼部症状。 (2)亚临床型维生素A缺乏的表现: 无特异性临床表现; 出现典型症状前,可对人体免疫功能造成损害,感染性疾病的易感性上升,表现为反复呼吸道和消化道感染,还可导致贫血。 5.维生素A缺乏的诊断方法有哪些? 亚临床状态的维生素A缺乏往往没有明显的临床表现,其诊断主要依靠实验室检查如血浆视黄醇、(改良的)相对剂量反应试验、血浆视黄醇结合蛋白测定、视觉功能检查暗适应测定、眼结合膜印迹细胞学方法、尿液脱落细胞检查等。 其中血清视黄醇浓度是目前最普遍采用的评估维生素A营养状况的血液生化指标。 6.维生素A缺乏的预防有哪些? 处理维生素A缺乏应该以预防为主,医生需要做好宣教工作: 平时注意膳食的营养平衡,经常服用富含维生素A的食物,荤素合理搭配; 强调母乳喂养,但母亲在孕期和哺乳期都应多是富含维生素A的食物,以保证新生儿和乳儿有充足的维生素A摄入; 当母乳不足或不能母乳喂养者,强调选择维生素A强化的配方奶。 7.心得体会 (1)小细胞低色素性贫血最多见的是缺铁性贫血,其次是珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血)、铁幼粒细胞性贫血、异常血红蛋白病、维生素B6反应性贫血。转铁蛋白缺乏(先天性无转铁蛋白血症等)、慢性感染(肺结核、慢性骨髓炎、风湿热、类风湿性关节炎等)、特发性肺含铁血黄素沉着症、铅中毒、铜缺乏等也可表现为小细胞低色素性贫血。 当诊断为缺铁性贫血但补铁治疗失败时,应重新审视诊断是否正确,除了贫血的一般表现和髓外造血表现外,也要重视非造血系统症状,比如铅中毒、维生素A缺乏等的表现。 (2)在发展中国家,维生素A缺乏症仍被认为是威胁儿童健康和生存的疾病之一,我国2002年的全国性调查结果显示,6岁以下儿童中血清视黄醇≤0.7μmol/L的检出率为11.7%,属于轻到中度儿童维生素A缺乏地区。 对于存在维生素A缺乏高危因素,并伴有反复感染或者难治性贫血的患儿,考虑缺铁性贫血补铁治疗却疗效不佳时,应高度警惕维生素A缺乏可能。 先秦·庄周《庄子·天地》:「识其一,不知其二,治其内,而不治其外」。临床工作中,如若只知其一,不知其二,易治标不治本,或甚连标都难以治好。
关键介绍死亡病例特点,做到积极诊治和减少死亡发生。死亡病例临床症状:a、发热,占98·4%死亡病例,多在38·5~40°C之间;b、95·1%有皮疹症状,以手足为主,其次为口和臀;c、呕吐占71·9%,包括喷射性和非喷射性,频繁呕吐者病情易突然恶化;d、唇及指端发绀者53·1%;e、心率加快,最高可达232次/分钟;约一半的死亡病例出现循环系统症状;f、死亡病例呼吸系统症状和神经系统症状常见,呼吸困难常出现在病情突然加重时,多见肺出血。g、死亡者中低年龄男童、散居儿童、留守儿童多发,尤其急起发热初无皮疹,以呼吸道症状发病者;死亡多发生在病后3、4天,夜间易突然恶化,出现频繁呕吐、大汗、呼吸急促、发绀、精神差或易惊、抽搐、昏迷等症状后多可在3小时左右死亡,抢救时间少。死亡病例实验室检查:a、血白细胞超过12x109/L,最高达35·79x109/L,55%的病例中性粒超过70%;b、EV71感染高达93·3%,也有CA16和其他肠道病毒,少数未检出病毒;脑脊液改变34·7%;
急性白血病,认知功能障碍,化疗由于化疗方案的不断改进,儿童急性白血病(AL)的治疗取得良好的效果,随着治愈率的大大提高,生活质量倍受关注,尤其是认识功能损伤的问题。中枢神经系统白血病(CNSL)的预防性治疗可能与此有关。鞘内化疗和(或)颅脑照射是CNSL治疗的重要方法,在预防AL复发、提高生存率的同时,也可以对大脑发育带来不良影响。暴露于化疗中的有毒物质对儿童快速发育中的大脑是一种巨大的威胁!损伤可能影响新合成的髓鞘、少突胶质细胞缺失、大脑深部白质萎缩、抑制正常细胞中四氢叶酸的合成……具体病理学机制仍不十分清楚。急性损伤与鞘内注射MTX密切相关,慢性如认知功能降低与静脉注射MTX及脑白质病密切相关。Ara-C和糖皮质激素也对大脑形态产生显著影响,导致暂时性皮层萎缩,从而影响认知功能!损伤表现在以下方面:注意力、信息处理速度、记忆、词汇理解、视觉空间技能及视觉运动功能、执行操作控制功能等。存活ALL者中脑白质体积越少,注意力、智力、学习能力和学术成就等更易受到严重损害;脑白质完整性的降低导致连续执行任务的表现变差及数据处理速度变慢。
什么是慢性腹泻病?慢性腹泻病常见原因?当前国内将病程在2周以上的腹泻称为迁延性腹泻,病程>2月的称为慢性腹泻病。而国外将病程>2周者即称为慢性腹泻病。 发病原因与机制:1、肠黏膜损害 导致肠细胞吸收面积减少,双糖尤其是乳糖吸收障碍和动物蛋白过敏,破坏了黏膜屏障功能,使带有抗原性的完整蛋白质被吸收,触发免疫机制,进一步损伤黏膜;肠内细菌过度繁殖,胆酸被分解,影响脂肪 消化吸收,胆酸转变为二羟胆酸、未吸收脂肪转化为羟脂肪酸,二者刺激结肠分泌增加而加重腹泻。 2、免疫损伤 包括体液及细胞免疫功能均低下。3、肠黏膜修复延迟 正常肠细胞3~5天更新一次,以保证良好的消化吸收功能,而慢性腹泻病人肠细胞更新速度减慢,使肠道黏膜修复延迟达 数周至数月。4、乳糖酶活性降低